近日，生命科學(xué)學(xué)院張阿英教授團(tuán)隊(duì)在《Plant Cell》上發(fā)表了題為“The maize GSK3-like kinase ZmSK1 negatively regulates drought tolerance by phosphorylating the transcription factor ZmCPP2”的研究成果，該研究揭示了GSK3類激酶在干旱脅迫響應(yīng)中調(diào)節(jié)抗氧化防護(hù)的新機(jī)制。

干旱脅迫時(shí)植物體內(nèi)產(chǎn)生大量活性氧，對(duì)細(xì)胞造成氧化損傷，影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育。植物體內(nèi)存在的抗氧化防護(hù)系統(tǒng)可以清除過量的活性氧，保護(hù)植物免受干旱脅迫的傷害。然而，我們對(duì)植物如何誘導(dǎo)抗氧化防護(hù)系統(tǒng)卻缺乏了解。該研究揭示了一個(gè)GSK3類激酶ZmSK1通過磷酸化修飾轉(zhuǎn)錄因子ZmCPP2來調(diào)節(jié)玉米抗氧化防護(hù)的分子機(jī)制。

研究發(fā)現(xiàn)，富含半胱氨酸多梳樣蛋白（CPP）轉(zhuǎn)錄因子ZmCPP2能夠與ZmSK1發(fā)生蛋白質(zhì)相互作用，并能直接結(jié)合一個(gè)重要抗氧化防護(hù)酶---超氧化物歧化酶（SOD）基因ZmSOD4的啟動(dòng)子，增強(qiáng)抗氧化防護(hù)酶SOD活性，進(jìn)而增強(qiáng)玉米耐旱性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，ZmSK1能夠磷酸化ZmCPP2的Ser-250位點(diǎn)，抑制ZmCPP2與ZmSOD4啟動(dòng)子的結(jié)合。該研究闡明了GSK3類激酶通過磷酸化修飾調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子活性，進(jìn)而影響抗氧化防護(hù)系統(tǒng)的干旱脅迫響應(yīng)機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)不僅深化了我們對(duì)植物干旱脅迫應(yīng)答機(jī)制的理解，也為作物耐旱育種提供了新的理論依據(jù)和分子靶點(diǎn)。

生命科學(xué)學(xué)院項(xiàng)陽博士為論文第一作者，張阿英教授為通訊作者。研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)、江蘇省自然科學(xué)基金、中國(guó)博士后科學(xué)基金、江蘇省卓越博后計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。

全文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf032